Случайно обнаружен ген старения
Исследователи из Университета Эмори (США) выявили набор генов, которые действуют в мышцах и отвечают за старение и устойчивость к стрессу у плодовых мушек. Ученые ранее уже находили мутации, влияющие на продолжительность жизни плодовой мушки, однако новая группа генов действует именно в мышцах и может помочь решить проблемы возрастной дегенерации мускулатуры человека.
Ученые изучали пару генов p38 MAP киназы у плодовых мушек, пытаясь выяснить их роль в процессах обучения и памяти, поскольку эти гены имеют большое значение в клеточных реакциях на внешние стрессовые сигналы. p38 MAP киназы были обнаружены более 10 лет назад и пути их активации и регуляции хорошо изучены. Тем не менее, по счастливой случайности у некоторых подопытных мушек эти гены мутировали и почти полностью утратили активность, сохранив ее на минимальном уровне, достаточном для рождения и жизнедеятельности. Таким образом, ученым удалось обнаружить, что мутации в p38 MAP киназах ускоряют процесс старения и делают мушек более чувствительными к окислительному стрессу (процесс повреждения клетки в результате окисления).
Проще говоря, если оба гена являются дефектными, мухи умирают очень рано: двигательные функции нарушаются, уже через несколько дней после рождения мушка теряет способность летать и ползать. Мутировавшие мушки также более чувствительны к перегреву, голоду и обезвоживанию.
Неожиданное открытие взволновало ученых - ведь, возможно, открыт путь продления жизни. Конечно, можно сократить жизнь мушки сотней различных способов, но найти ген, который вызывает столь большие изменения в жизнедеятельности – это большая удача.
Новая группа генов действует именно в мышцах плодовой мушки и может помочь решить проблемы возрастной дегенерации мускулатуры человека
В лабораторных условиях плодовые мушки обычно живут около пятидесяти дней, но некоторые штаммы с перепроизводством p38 MAP киназы в среднем живут около 75 дней - на 50 % больше, чем обычные мухи. Для этого эффекта, достаточно всего лишь избыточное количество p38 MAP киназы в мышцах.
Ученые полагают, что за «чудодейственное» воздействие p38 MAP киназы отвечает митохондриальный фермент супероксиддисмутаза (MnSOD), который защищает клетки от окислительного стресса. В процессах взаимодействия p38 MAP киназы и MnSOD также принимает участие третий ген - Mef2.
Действие p38 MAP, Mef2 и MnSOD в мышцах отличается от хорошо изученной генетической схемы регулирующей старение червя C. Elegans, а также мух и мышей, то есть работы инсулиноподобного гормона в мозге и других тканях. Продолжение жизни, связанное с ограничением питания, сопряжено именно с этим инсулиноподобным сигнальным путем.
Вполне возможно, что окислительный стресс является особенно важным в мышцах, поскольку мухи тратят много энергии на передвижение. В принципе роль окислительного стресса в старении хорошо известна, но впервые найден генетический путь специфичный для мышц и не связанный с инсулиновым фактором.
В ближайшее время исследователи планируют выяснить, какие виды пищевых антиоксидантов могут увеличить продолжительность жизни у мух с подавленными генами p38 MAP киназы. Также предстоят эксперименты по выявлению взаимодействия ограничения питания и дефицита p38.
Ученые изучали пару генов p38 MAP киназы у плодовых мушек, пытаясь выяснить их роль в процессах обучения и памяти, поскольку эти гены имеют большое значение в клеточных реакциях на внешние стрессовые сигналы. p38 MAP киназы были обнаружены более 10 лет назад и пути их активации и регуляции хорошо изучены. Тем не менее, по счастливой случайности у некоторых подопытных мушек эти гены мутировали и почти полностью утратили активность, сохранив ее на минимальном уровне, достаточном для рождения и жизнедеятельности. Таким образом, ученым удалось обнаружить, что мутации в p38 MAP киназах ускоряют процесс старения и делают мушек более чувствительными к окислительному стрессу (процесс повреждения клетки в результате окисления).
Проще говоря, если оба гена являются дефектными, мухи умирают очень рано: двигательные функции нарушаются, уже через несколько дней после рождения мушка теряет способность летать и ползать. Мутировавшие мушки также более чувствительны к перегреву, голоду и обезвоживанию.
Неожиданное открытие взволновало ученых - ведь, возможно, открыт путь продления жизни. Конечно, можно сократить жизнь мушки сотней различных способов, но найти ген, который вызывает столь большие изменения в жизнедеятельности – это большая удача.
Новая группа генов действует именно в мышцах плодовой мушки и может помочь решить проблемы возрастной дегенерации мускулатуры человека
В лабораторных условиях плодовые мушки обычно живут около пятидесяти дней, но некоторые штаммы с перепроизводством p38 MAP киназы в среднем живут около 75 дней - на 50 % больше, чем обычные мухи. Для этого эффекта, достаточно всего лишь избыточное количество p38 MAP киназы в мышцах.
Ученые полагают, что за «чудодейственное» воздействие p38 MAP киназы отвечает митохондриальный фермент супероксиддисмутаза (MnSOD), который защищает клетки от окислительного стресса. В процессах взаимодействия p38 MAP киназы и MnSOD также принимает участие третий ген - Mef2.
Действие p38 MAP, Mef2 и MnSOD в мышцах отличается от хорошо изученной генетической схемы регулирующей старение червя C. Elegans, а также мух и мышей, то есть работы инсулиноподобного гормона в мозге и других тканях. Продолжение жизни, связанное с ограничением питания, сопряжено именно с этим инсулиноподобным сигнальным путем.
Вполне возможно, что окислительный стресс является особенно важным в мышцах, поскольку мухи тратят много энергии на передвижение. В принципе роль окислительного стресса в старении хорошо известна, но впервые найден генетический путь специфичный для мышц и не связанный с инсулиновым фактором.
В ближайшее время исследователи планируют выяснить, какие виды пищевых антиоксидантов могут увеличить продолжительность жизни у мух с подавленными генами p38 MAP киназы. Также предстоят эксперименты по выявлению взаимодействия ограничения питания и дефицита p38.
Ещё новости по теме:
18:20