Лечение диабета: функции печени "передадут" желудку
Диабет 1-го типа – болезнь, при которой иммунные атаки направлены на клетки собственного организма (а именно – печени), производящие инсулин – вынуждает больных самостоятельно контролировать уровень сахара в крови, делая в день иногда по нескольку инсулиновых инъекций, потому что печень эти клетки больше не восстанавливает. Исследователи из Медицинского центра Колумбийского университета заявили во вчерашнем номере журнала Nature Genetics, что они, похоже, нашли оригинальный способ если не вылечить болезнь, то хотя бы избавить больных от инсулиновой зависимости (что по сути одно и то же). Они предлагают "передать" функции печени желудку.
До вчерашнего дня единственный путь восстановления клеток, производящих инсулин, мог бы заключаться в том, чтобы выращивать их из стволовых клеток, а затем имплантировать в печень больного. Однако на сегодняшний день подобный вариант невозможен: клетки, произведенные лабораторным путем, вырабатывают инсулин непрерывно, не обращая внимания на уровень сахара в крови, а это неизбежно приведет к смерти пациента от инсулинового шока.
Колумбийские ученые – профессор Доменико Аччили и его коллега Чутима Талчай – нашли обходной путь, сами того не ожидая. Они изучали так называемые прогениторные клетки, находящиеся в желудочно-кишечном тракте мышей. Как и стволовые, они могут вырабатывать клетки любой ткани, но, в отличие от них, более специализированы. Прогениторные клетки в желудке мышей производят различные ферменты, пептиды и пр., необходимые для нормальной работы ЖКТ, они секретируют их непосредственно в тракт или в кровь. Что кому вырабатывать, определяет у мышей ген Foxo1. Ученые решили посмотреть, что будет, если этот ген отключить. Отключили – и выяснили, что прогениторные клетки желудка вдруг стали интенсивно производить клетки, вырабатывающие инсулин.
Причина такой "реакции" пока неизвестна. Однако полученные клетки вполне жизнеспособны и, главное, реагируют на сахар в крови – они производят инсулин только тогда, когда в нем возникает необходимость.
Если удастся "перенести" этот метод производства инсулина на человека, то об иммунитете можно будет не беспокоиться – желудок хорошо защищает себя и свое содержимое от иммунных атак организма. Профессор Аччили убежден, что таким способом можно победить и человеческий диабет: достаточно найти ген, подобный мышиному Foxo1, а затем - препарат, который его отключит.
До вчерашнего дня единственный путь восстановления клеток, производящих инсулин, мог бы заключаться в том, чтобы выращивать их из стволовых клеток, а затем имплантировать в печень больного. Однако на сегодняшний день подобный вариант невозможен: клетки, произведенные лабораторным путем, вырабатывают инсулин непрерывно, не обращая внимания на уровень сахара в крови, а это неизбежно приведет к смерти пациента от инсулинового шока.
Колумбийские ученые – профессор Доменико Аччили и его коллега Чутима Талчай – нашли обходной путь, сами того не ожидая. Они изучали так называемые прогениторные клетки, находящиеся в желудочно-кишечном тракте мышей. Как и стволовые, они могут вырабатывать клетки любой ткани, но, в отличие от них, более специализированы. Прогениторные клетки в желудке мышей производят различные ферменты, пептиды и пр., необходимые для нормальной работы ЖКТ, они секретируют их непосредственно в тракт или в кровь. Что кому вырабатывать, определяет у мышей ген Foxo1. Ученые решили посмотреть, что будет, если этот ген отключить. Отключили – и выяснили, что прогениторные клетки желудка вдруг стали интенсивно производить клетки, вырабатывающие инсулин.
Причина такой "реакции" пока неизвестна. Однако полученные клетки вполне жизнеспособны и, главное, реагируют на сахар в крови – они производят инсулин только тогда, когда в нем возникает необходимость.
Если удастся "перенести" этот метод производства инсулина на человека, то об иммунитете можно будет не беспокоиться – желудок хорошо защищает себя и свое содержимое от иммунных атак организма. Профессор Аччили убежден, что таким способом можно победить и человеческий диабет: достаточно найти ген, подобный мышиному Foxo1, а затем - препарат, который его отключит.
Ещё новости по теме:
18:20