При голодании мозг начинает есть сам себя
Исследователи медицинского колледжа Альберта Эйнштейна установили одну из причин неэффективности диет. Оказалось, что при голодании определен.
Эксперименты на мышах показали, что голодание запускает в специализированной популяции клеток гипоталамуса - нейронах, продуцирующих агути-связанный пептид, - механизм аутофагии. При этом входящие в состав нейронов молекулы жиров расщепляются до свободных жирных кислот, появление которых стимулирует синтез агути-связанного пептида, вызывающего чувство голода.
Избирательное блокирование аутофагии в этой популяции нейронов предотвращало повышение уровня агути-связанного пептида, повышая при этом концентрацию в ткани гипоталамуса альфа-меланоцитстимулирующего гормона. Эти изменения приводили к тому, что после прекращения голодания мыши съедали меньше корма и сжигали больше энергии, что приводило к снижению массы тела.
Аутофагия, заключающаяся в расщеплении клеткой собственных органелл или молекул для получения энергии, является важным механизмом выживания организма в условиях голодания. Более ранние исследования показали, что клетки мозга наименее склонны к такому "самопожертвованию". Однако результаты последней работы свидетельствуют о том, что особая популяция нейронов гипоталамуса, ответственная за формирование чувства голода и гомеостаз энергии в организме, успешно использует этот механизм в условиях голодания.
Исследователи предполагают, что жирные кислоты, высвобождающиеся в кровоток при сжигании жировых отложений, попадают в гипоталамус, индуцируя аутофагию в синтезирующих агути-связанный пептид нейронах и вызывая чувство голода. С другой стороны, хронически высокие уровни жирных кислот в крови индивидуумов, питающихся богатой жирами пищей, могут нарушать жировой обмен гипоталамуса, запуская порочный круг переедания и нарушения энергетического равновесия.
Полученные данные могут лечь в основу новых методов борьбы с ожирением. Более того, они могут пролить свет на возрастные изменения обмена веществ, так как известно, что способность клеток к аутофагии снижается по мере старения организма.
Эксперименты на мышах показали, что голодание запускает в специализированной популяции клеток гипоталамуса - нейронах, продуцирующих агути-связанный пептид, - механизм аутофагии. При этом входящие в состав нейронов молекулы жиров расщепляются до свободных жирных кислот, появление которых стимулирует синтез агути-связанного пептида, вызывающего чувство голода.
Избирательное блокирование аутофагии в этой популяции нейронов предотвращало повышение уровня агути-связанного пептида, повышая при этом концентрацию в ткани гипоталамуса альфа-меланоцитстимулирующего гормона. Эти изменения приводили к тому, что после прекращения голодания мыши съедали меньше корма и сжигали больше энергии, что приводило к снижению массы тела.
Аутофагия, заключающаяся в расщеплении клеткой собственных органелл или молекул для получения энергии, является важным механизмом выживания организма в условиях голодания. Более ранние исследования показали, что клетки мозга наименее склонны к такому "самопожертвованию". Однако результаты последней работы свидетельствуют о том, что особая популяция нейронов гипоталамуса, ответственная за формирование чувства голода и гомеостаз энергии в организме, успешно использует этот механизм в условиях голодания.
Исследователи предполагают, что жирные кислоты, высвобождающиеся в кровоток при сжигании жировых отложений, попадают в гипоталамус, индуцируя аутофагию в синтезирующих агути-связанный пептид нейронах и вызывая чувство голода. С другой стороны, хронически высокие уровни жирных кислот в крови индивидуумов, питающихся богатой жирами пищей, могут нарушать жировой обмен гипоталамуса, запуская порочный круг переедания и нарушения энергетического равновесия.
Полученные данные могут лечь в основу новых методов борьбы с ожирением. Более того, они могут пролить свет на возрастные изменения обмена веществ, так как известно, что способность клеток к аутофагии снижается по мере старения организма.
Ещё новости по теме:
18:20