Найден белок, регулирующий наркозависимость
Ученые из Исследовательского института Скриппса обнаружили белок, который может выступать в качестве триггера воздействия кокаина на мозг. Полученные результаты, возможно, помогут создать новые методы лечения наркозависимости.
Исследование убедительно свидетельствует, что белок MeCP2 взаимодействует с микроРНК-212 и контролирует мотивацию человека к употреблению кокаина. Белок снижает активность микроРНК-212 в ответ на действие кокаина, поэтому без этого белка экспрессия (проявление) микроРНК-212 гораздо интенсивнее. Ранее было установлено, что микроРНК-212 защищает от кокаиновой зависимости, а значит MeCP2 может регулировать уязвимость к наркомании.
Опыты на крысах показали, что микроРНК-212 регулирует уровни экспрессии сотен или даже тысяч генов. Животные с повышенной экспрессией микроРНК-212 менее мотивированы к потреблению кокаина, но эта защита зависит от регуляции белком MeCP2, именно поэтому изучение механизма его действия так важно для создания лекарства от зависимости.
В новом исследовании американские ученые впервые отследили экспрессию MeCP2 в головном мозге крысы после воздействия кокаина. Они ввели специальный вирус, который снижал экспрессию MeCP2, и обнаружили, что крысы стали потреблять все меньше и меньше кокаина, а уровень микроРНК-212 у этих животных значительно повысился. Поскольку увеличение экспрессии микроРНК-212 подавляет тягу к наркотику, нарушение в работе белка MeCP2 может стать способом лечения наркозависимости. Но это еще не все.
Пока еще ученые не понимают, как именно влияет уровень активности MeCP2 на микроРНК-212, и сравнивают свою работу с успешной сборкой одного из участков головоломки под названием "наркозависмость". Тем не менее снижение тяги у подопытных крыс дает надежду на появление универсальных препаратов для борьбы с зависимостями различной природы, а значит и надежду на свободу для миллионов людей.
Исследование убедительно свидетельствует, что белок MeCP2 взаимодействует с микроРНК-212 и контролирует мотивацию человека к употреблению кокаина. Белок снижает активность микроРНК-212 в ответ на действие кокаина, поэтому без этого белка экспрессия (проявление) микроРНК-212 гораздо интенсивнее. Ранее было установлено, что микроРНК-212 защищает от кокаиновой зависимости, а значит MeCP2 может регулировать уязвимость к наркомании.
Опыты на крысах показали, что микроРНК-212 регулирует уровни экспрессии сотен или даже тысяч генов. Животные с повышенной экспрессией микроРНК-212 менее мотивированы к потреблению кокаина, но эта защита зависит от регуляции белком MeCP2, именно поэтому изучение механизма его действия так важно для создания лекарства от зависимости.
В новом исследовании американские ученые впервые отследили экспрессию MeCP2 в головном мозге крысы после воздействия кокаина. Они ввели специальный вирус, который снижал экспрессию MeCP2, и обнаружили, что крысы стали потреблять все меньше и меньше кокаина, а уровень микроРНК-212 у этих животных значительно повысился. Поскольку увеличение экспрессии микроРНК-212 подавляет тягу к наркотику, нарушение в работе белка MeCP2 может стать способом лечения наркозависимости. Но это еще не все.
Пока еще ученые не понимают, как именно влияет уровень активности MeCP2 на микроРНК-212, и сравнивают свою работу с успешной сборкой одного из участков головоломки под названием "наркозависмость". Тем не менее снижение тяги у подопытных крыс дает надежду на появление универсальных препаратов для борьбы с зависимостями различной природы, а значит и надежду на свободу для миллионов людей.
Ещё новости по теме:
18:20