Хороший сон оказался профилактикой болезни Альцгеймера
Учёные давно наблюдают за людьми, страдающими болезнью Альцгеймера. Была замечена некоторая закономерность, связывающая эту болезнь и плохой сон.
Специалисты несколько приблизились к загадке развития деменции этого типа, изучая сон т.н. альцгеймерических мышей. И у млекопитающих, и у человека за качество сна отвечает ретикулярное ядро таламуса (TRN), которое является одновременно сенсорным пунктом управления сигналами, поступающими от всех органов чувств, кроме обоняния, и «стеной», ограждающей таламус от внешних сигналов во время сна.
Именно в период сна работа этого ядра становится особенно активной, но если оно работает плохо, сон становится прерывистым, в результате чего в клетках мозга накапливается альцгеймерический белок бета-амилоид, который в связке ещё с одним белком этой группы влияет на разрушение нейронных связей.
На этом основании запускается «замкнутый круг» — плохой сон влияет на развитие болезни, а она снижает глубину и качество сна, делая его прерывистым. Но именно во время медленноволнового сна — который сопровождается отсутствием сновидений и уменьшением тонуса периферических сосудов, — клетки мозга очищаются от белковых токсинов.
С возрастом при таком качестве сна начинаются проблемы с памятью, что может привести к сенильной деменции альцгеймеровского типа — болезни Альцгеймера.
Учёные видят решение в стимуляции нейронов ретикулярного ядра. Когда мышам проводили подобные процедуры, они начинали лучше спать, а белковые отложения заметно уменьшались. Специалисты надеются создать на основе последних исследований препарат, который будет влиять на работу TRN, улучшать качество сна и тормозить болезнь. Но пока это гипотеза.
Специалисты несколько приблизились к загадке развития деменции этого типа, изучая сон т.н. альцгеймерических мышей. И у млекопитающих, и у человека за качество сна отвечает ретикулярное ядро таламуса (TRN), которое является одновременно сенсорным пунктом управления сигналами, поступающими от всех органов чувств, кроме обоняния, и «стеной», ограждающей таламус от внешних сигналов во время сна.
Именно в период сна работа этого ядра становится особенно активной, но если оно работает плохо, сон становится прерывистым, в результате чего в клетках мозга накапливается альцгеймерический белок бета-амилоид, который в связке ещё с одним белком этой группы влияет на разрушение нейронных связей.
На этом основании запускается «замкнутый круг» — плохой сон влияет на развитие болезни, а она снижает глубину и качество сна, делая его прерывистым. Но именно во время медленноволнового сна — который сопровождается отсутствием сновидений и уменьшением тонуса периферических сосудов, — клетки мозга очищаются от белковых токсинов.
С возрастом при таком качестве сна начинаются проблемы с памятью, что может привести к сенильной деменции альцгеймеровского типа — болезни Альцгеймера.
Учёные видят решение в стимуляции нейронов ретикулярного ядра. Когда мышам проводили подобные процедуры, они начинали лучше спать, а белковые отложения заметно уменьшались. Специалисты надеются создать на основе последних исследований препарат, который будет влиять на работу TRN, улучшать качество сна и тормозить болезнь. Но пока это гипотеза.
Ещё новости по теме:
18:20