Исследование показало, как первое дыхание ребенка вызывает жизненно важные изменения в мозге
Внутри матки плод не дышит. Однако крайне важно, чтобы легкие младенца начали работать (и работать правильно) сразу после рождения
Для изучение дыхательного рефлекса, который активируется на ранних этапах жизни, ученые проанализировали нейроны новорожденных мышей. Они сосредоточили внимание на части ствола мозга, которая называется ретротрапециевидным ядром. Эта часть напрямую связана с генератором респираторного ритма. Новое исследование опубликовано в журнале Nature.
Ученые обнаружили, что сразу после рождения в ретротрапециевидном ядре увеличивается экспрессия определенного гена. Этот ген кодирует пептидный нейротрансмиттер ADCYAP1 — цепочку аминокислот, которая передает информацию между нейронами.
Исследователи подавили этот нейротрансмиттер у некоторых мышей с помощью генной инженерии. Это привело к проблемам с дыханием и увеличению частоты апноэ — потенциально опасных пауз во время дыхания. Респираторные осложнения обострялись с сильным понижением или повышением температуры окружающей среды.
Ранее ученые определили, что температура играет определенную роль в синдроме внезапной детской смерти (СВДС). При этом младенцы с большей вероятностью будут иметь фатальные проблемы с дыханием, если им станет слишком жарко.
После того, как ученые восстановили выработку ADCYAP1 в нейронах мышей, их дыхание вернулось в нормальное состояние. Результаты показывают, что активация передачи ADCYAP1 при рождении запускает способности мозга регулировать дыхание на протяжении всей жизни человека.
Для изучение дыхательного рефлекса, который активируется на ранних этапах жизни, ученые проанализировали нейроны новорожденных мышей. Они сосредоточили внимание на части ствола мозга, которая называется ретротрапециевидным ядром. Эта часть напрямую связана с генератором респираторного ритма. Новое исследование опубликовано в журнале Nature.
Ученые обнаружили, что сразу после рождения в ретротрапециевидном ядре увеличивается экспрессия определенного гена. Этот ген кодирует пептидный нейротрансмиттер ADCYAP1 — цепочку аминокислот, которая передает информацию между нейронами.
Исследователи подавили этот нейротрансмиттер у некоторых мышей с помощью генной инженерии. Это привело к проблемам с дыханием и увеличению частоты апноэ — потенциально опасных пауз во время дыхания. Респираторные осложнения обострялись с сильным понижением или повышением температуры окружающей среды.
Ранее ученые определили, что температура играет определенную роль в синдроме внезапной детской смерти (СВДС). При этом младенцы с большей вероятностью будут иметь фатальные проблемы с дыханием, если им станет слишком жарко.
После того, как ученые восстановили выработку ADCYAP1 в нейронах мышей, их дыхание вернулось в нормальное состояние. Результаты показывают, что активация передачи ADCYAP1 при рождении запускает способности мозга регулировать дыхание на протяжении всей жизни человека.
Ещё новости по теме:
18:20