Ученые узнали, почему малярия смертельна
В последнем номере журнала Cell появилась статья группы исследователей из Университета Нотр Дам, США, где заявляется о сделанном ими фундаментальном открытии, раскрывающем секрет смертельного действия малярии.
От этой болезни крови каждый год умирает миллион человек. Если паразит малярии попадает в мозг, закупорка сосудов приводит к церебральной малярии, смертельной форме болезни, уносящей в год более полумиллиона детских жизней.
В общих чертах этот механизм был известен давно: попадая в кровь, паразит направляет специфические белки к поверхности красных кровяных телец, и эти белки действуют как клей, прикрепляя кровяные тельца к внутренней поверхности кровеносных сосудов, что в конечном счете приводит к их закупорке. Однако ученые узнали, что до сих пор этот механизм трактовался неправильно.
В каждой клетке есть специальный отдел – эндоплазменный ретикулум (ЭР) - в котором скапливаются образовавшиеся в ней белки, и откуда они потом направляются в те места клетки, где потом будут функционировать. В клетке, инфицированной паразитом малярии, передвижение белков происходит таким же образом. До сих пор по аналогии и по данным предшествующих исследований считалось, что и транспорт родившихся белков производится с помощью фермента под названием плазмепсин V. Однако группа Университета Нотр Дам (на самом деле включающая в себя исследователей из нескольких университетов США) с помощью масс-спектрометрии смогла доказать, что в отношении малярийных белков применяется другой механизм. Ученые обнаружили, что первым шагом родившихся зловредных белков является не транспорт в ЭР, а связь с неким липидом под названием PIP, и этот липид также контролирует транспорт белков, как и плазмепсин V. И транспортироваться к месту "приклеивания" малярийные белки могут без помощи плазмепсина V. По всей видимости, для этого им даже не надо отправляться на "белковую стоянку" ЭР, поскольку липиды PIP в ЭР не обнаружены, зато во множестве обнаружены в клеточной цитоплазме.
Это открытие делает возможным осуществление главной цели – лишение малярии ее смертельного жала. Блокировка процесса связи белков с липидом PIP не позволит белкам приклеивать кровяные тельца к стенкам сосудов. Дело за дальнейшими исследованиями.
От этой болезни крови каждый год умирает миллион человек. Если паразит малярии попадает в мозг, закупорка сосудов приводит к церебральной малярии, смертельной форме болезни, уносящей в год более полумиллиона детских жизней.
В общих чертах этот механизм был известен давно: попадая в кровь, паразит направляет специфические белки к поверхности красных кровяных телец, и эти белки действуют как клей, прикрепляя кровяные тельца к внутренней поверхности кровеносных сосудов, что в конечном счете приводит к их закупорке. Однако ученые узнали, что до сих пор этот механизм трактовался неправильно.
В каждой клетке есть специальный отдел – эндоплазменный ретикулум (ЭР) - в котором скапливаются образовавшиеся в ней белки, и откуда они потом направляются в те места клетки, где потом будут функционировать. В клетке, инфицированной паразитом малярии, передвижение белков происходит таким же образом. До сих пор по аналогии и по данным предшествующих исследований считалось, что и транспорт родившихся белков производится с помощью фермента под названием плазмепсин V. Однако группа Университета Нотр Дам (на самом деле включающая в себя исследователей из нескольких университетов США) с помощью масс-спектрометрии смогла доказать, что в отношении малярийных белков применяется другой механизм. Ученые обнаружили, что первым шагом родившихся зловредных белков является не транспорт в ЭР, а связь с неким липидом под названием PIP, и этот липид также контролирует транспорт белков, как и плазмепсин V. И транспортироваться к месту "приклеивания" малярийные белки могут без помощи плазмепсина V. По всей видимости, для этого им даже не надо отправляться на "белковую стоянку" ЭР, поскольку липиды PIP в ЭР не обнаружены, зато во множестве обнаружены в клеточной цитоплазме.
Это открытие делает возможным осуществление главной цели – лишение малярии ее смертельного жала. Блокировка процесса связи белков с липидом PIP не позволит белкам приклеивать кровяные тельца к стенкам сосудов. Дело за дальнейшими исследованиями.
Ещё новости по теме:
18:20