Как вирус герпеса может ускорять развитие болезни Альцгеймера
Ученые описали механизм, посредством которого вирус герпеса может ускорять прогрессирование болезни Альцгеймера. Редакция ПМ 28 мая 2019 12:45
Обсудить 0
В новом исследовании ученые описали механизм, посредством которого частицы вируса могут взаимодействовать с белками в биологических жидкостях и становиться более патогенными, при этом ускоряя образование бляшек, часто ассоциируемых с нейродегенеративными заболеваниями, такими как болезнь Альцгеймера.
В 1980-х годах ряд исследований обнаружил странную связь между вирусом простого герпеса и зарождением болезни Альцгеймера. Предполагалось, что нейродегенеративное заболевание может иметь вирусное происхождение, однако к концу столетия основной гипотезой о возникновении данной болезни стала амилоидная гипотеза. Впрочем, последняя сильно не помогла в разработке эффективных лекарств против болезни Альцгеймера, а потому некоторые исследователи сейчас пытаются переосмыслить другие, альтернативные предположения. Так, в новом исследовании специалисты решили посмотреть, как вирусы могут взаимодействовать с белками, и ученым впервые удалось показать, как определенные вирусы могут ускорять развитие болезни Альцгеймера.
«Представьте теннисный мяч, падающий в тарелку с молоком и хлопьями, — говорит Карим Эззат (Kariem Ezzat), ведущий автор нового исследования. — Мяч сразу же накрывают клейкие частицы и они остаются на мяче, когда его вынимаешь из тарелки. То же самое происходит, когда вирус входит в контакт с кровью и легочными жидкостями, содержащими тысячи белков. Многие из этих белков сразу прилипают к вирусной поверхности, формируя так называемую белковую корону».
Одним из вирусов, изученных в исследовании, был простой вирус герпеса первого типа (HSV-1). Исследователи показали, что HSV-1 способен катализировать формирование амилоидных белков в своей короне и вызывать скапливание этих белков. Отмечается, что вирусные клетки помогают ускорять формирование амилоидных белков в крупные скопления бляшек.
Ученые провели работу данного механизма на мышах. Некоторые из животных были интракраниально инфицированы HSV-1, и как оказалось, у этих испытуемых развились заметные патологические признаки болезни Альцгеймера в течение последующих 48 часов, в то время как у неинфицированным мышей обычно подобные симптомы развиваются за несколько месяцев.
Исследователи при этом подчеркивают, что работа не указывает на причинно-следственную связь между вирусом и болезнью Альцгеймера, а лишь предлагает возможное объяснение, почему другие работы находили корреляции между одни и другим. С учетом того, насколько HSV-1 распространен у людей, маловероятно, что он один ответственен за развитие данного заболевания. Впрочем, однако, как отмечается, он может быть одни из важных факторов, ускоряющих развитие болезни.
Работа, посвященная новому исследованию, была опубликована в журнале Nature Communications; кратко о результатах сообщает портал New Atlas. 28 мая 2019 12:45
Обсудить 0 Интересное в сети
Обсудить 0
В новом исследовании ученые описали механизм, посредством которого частицы вируса могут взаимодействовать с белками в биологических жидкостях и становиться более патогенными, при этом ускоряя образование бляшек, часто ассоциируемых с нейродегенеративными заболеваниями, такими как болезнь Альцгеймера.
В 1980-х годах ряд исследований обнаружил странную связь между вирусом простого герпеса и зарождением болезни Альцгеймера. Предполагалось, что нейродегенеративное заболевание может иметь вирусное происхождение, однако к концу столетия основной гипотезой о возникновении данной болезни стала амилоидная гипотеза. Впрочем, последняя сильно не помогла в разработке эффективных лекарств против болезни Альцгеймера, а потому некоторые исследователи сейчас пытаются переосмыслить другие, альтернативные предположения. Так, в новом исследовании специалисты решили посмотреть, как вирусы могут взаимодействовать с белками, и ученым впервые удалось показать, как определенные вирусы могут ускорять развитие болезни Альцгеймера.
«Представьте теннисный мяч, падающий в тарелку с молоком и хлопьями, — говорит Карим Эззат (Kariem Ezzat), ведущий автор нового исследования. — Мяч сразу же накрывают клейкие частицы и они остаются на мяче, когда его вынимаешь из тарелки. То же самое происходит, когда вирус входит в контакт с кровью и легочными жидкостями, содержащими тысячи белков. Многие из этих белков сразу прилипают к вирусной поверхности, формируя так называемую белковую корону».
Одним из вирусов, изученных в исследовании, был простой вирус герпеса первого типа (HSV-1). Исследователи показали, что HSV-1 способен катализировать формирование амилоидных белков в своей короне и вызывать скапливание этих белков. Отмечается, что вирусные клетки помогают ускорять формирование амилоидных белков в крупные скопления бляшек.
Ученые провели работу данного механизма на мышах. Некоторые из животных были интракраниально инфицированы HSV-1, и как оказалось, у этих испытуемых развились заметные патологические признаки болезни Альцгеймера в течение последующих 48 часов, в то время как у неинфицированным мышей обычно подобные симптомы развиваются за несколько месяцев.
Исследователи при этом подчеркивают, что работа не указывает на причинно-следственную связь между вирусом и болезнью Альцгеймера, а лишь предлагает возможное объяснение, почему другие работы находили корреляции между одни и другим. С учетом того, насколько HSV-1 распространен у людей, маловероятно, что он один ответственен за развитие данного заболевания. Впрочем, однако, как отмечается, он может быть одни из важных факторов, ускоряющих развитие болезни.
Работа, посвященная новому исследованию, была опубликована в журнале Nature Communications; кратко о результатах сообщает портал New Atlas. 28 мая 2019 12:45
Обсудить 0 Интересное в сети
Ещё новости по теме:
18:20